La tuberculosis acabó con la vida de 1,3 millones de personas en 2012, según la Organización Mundial de la Salud, de las 8,6 millones que desarrollaron la enfermedad. Una de las causas de la alta tasa de muertes es la existencia de una variante llamada tuberculosis multirresistente (MDR), que no responde a tratamiento alguno y que afectó a 450 mil personas, de las que murieron 170 mil.
En España, donde hay una tasa de 13,10 casos por cada 100 mil habitantes (en contraste con otros países del entorno, como Francia, con 4,3, o Alemania, 3,9), se ha desarrollado una puerta a la esperanza para tratar la enfermedad. Investigadores de la Universidad de Zaragoza y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) y del St. Jude Children's Research Hospital de Memphis (Estados Unidos), han colaborado en el desarrollo de una nueva familia de fármacos que son activos para matar a Mycobacterium tuberculosis, la bacteria que causa la tuberculosis.
En este estudio, publicado en la revista científica Nature Medicine, se ha descrito cómo, a partir del antibiótico natural espectinomicina, se obtiene un nuevo antibiótico, denominado espectinamidas, que inhibe o inactiva la síntesis de las moléculas de las proteínas en las bacterias. Esto dificulta la aparición de cepas resistentes.
Antibióticos más efectivos
La investigación evitará que las bacterias puedan utilizar sus propios mecanismos de resistencia frente a estos nuevos antibióticos, y el antibiótico obtenido mediante síntesis química podría ser activo contra las variantes MDR. Así, al modificar la estructura química de un antibiótico conocido, se logra que el resultado sea más eficaz, y evita que las bacterias los expulsen al exterior, gracias a las bombas de eflujo (expulsión) que tienen los agentes infecciosos.
Este paso adelante en la cura de la tuberculosis, ha sido resultado de la colaboración entre José Antonio Aínsa y Cristina Villellas, del grupo de Investigación Genética de Micobacterias de la Universidad de Zaragoza, coordinado por el investigador Carlos Martín, y Richard E. Lee, como coordinador del proyecto.
La colaboración entre los investigadores aragoneses y Richard E. Lee (St. Jude Children's Research Hospital, Memphis, Tennessee, USA, coordinador del trabajo) se produjo en el 2010, al coincidir en Boston en un congreso de la Sociedad Americana de Microbiología, y un referente mundial en materia de investigación sobre antibióticos, que atrae a casi 9.000 investigadores de todo el mundo. En 2010 decidieron unir sus líneas de investigación. La de Lee que trataba sobre la síntesis de las espectinamidas, y la de Aínsa y Villegas, que habían trabajado en un mutante que había perdido la capacidad de resistir determinados antibióticos.
