Salud
Investigadores sevillanos descubren un mecanismo que reduce los vasos sanguíneos en personas con Alzheimer
En colaboración con el CSIC demuestran por primera vez que un problema en la angiogénesis provoca la destrucción de los capilares, todo lo cual confirma la importancia de un estilo de vida saludable para prevenir esta enfermedad asociada al envejecimiento
El estudio publicado en la revista internacional Nature Communications , liderado por el laboratorio del doctor Alberto Pascual (CSIC), del grupo de Mecanismos de Mantenimiento Neuronal del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) con María Isabel Álvarez Vergara y Alicia E. Rosales-Nieves (CSIC, IBiS) como investigadores principales, describe un nuevo mecanismo de enfermedad que desorganiza los vasos sanguíneos alrededor de las placas de amiloide, una de las características de la enfermedad.
La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia en nuestro país y el mundo. En España, su incidencia está aumentado debido al envejecimiento de la población y el origen de la enfermedad sigue siendo desconocido. El mecanismo propuesto en este estudio está mediado por la disfunción de un proceso fisiológico, la angiogénesis y es importante para formar los vasos del cerebro y en la vida adulta para recuperar posibles daños a los vasos pre-existentes .
El estudio demuestra que la enfermedad de Alzheimer induce una angiogénesis disfuncional que provoca la pérdida de vasos en lugar de la formación de nuevos, lo que sin duda agrava la patología . Al identificarse las vías moleculares implicadas, se pueden diseñar de manera racional nuevas estrategias terapéuticas encaminadas a paliar los efectos de esta enfermedad. Los datos aportados también vinculan el Alzheimer familiar (genético) con problemas en la formación de nuevos vasos sanguíneos, lo que resalta la importancia del componente vascular en la patología.
Una característica de los pacientes de Alzheimer es la acumulación en su cerebro de sustancias con una elevada toxicidad, en lo que se conoce como placas seniles . El cerebro posee capacidad para limpiar estas sustancias tóxicas mediante, entre otros sistemas, el transporte a través de la sangre. E l hecho de que las placas provoquen la pérdida de los vasos constituye un círculo vicioso: al haber menos vasos se puede limpiar menos el cerebro y se acumulan más sustancias tóxicas, que a su vez siguen destruyendo los vasos.
El cerebro consume gran parte del oxígeno y los nutrientes del cuerpo, por lo que la reducción local del aporte de estas sustancias a través de la sangre representa una situación de estrés adicional al ya existente por la acumulación de sustancias tóxicas.
Este estudio es continuación de otro de los laboratorios del doctor Alberto Pascual del CSIC y el profesor Javier Vitorica de la Universidad de Sevilla publicado hace un mes en la revista Nature Aging sobre el comportamiento del cerebro en relación a la enfermedad de Alzheimer tras un trabajo realizado en el Instituto de Biomedicina de Sevilla –IBiS–, en ecolaboración con los hospitales Virgen del Rocío y Virgen Macarena.
Este estudio demostraba por primera vez que la existencia de bajos niveles de oxígeno en las denominadas placas seniles del cerebro reduce la capacidad defensiva del sistema inmunológico contra la enfermedad.
El estudio sugiere también que esta falta de oxígeno en el cerebro potencia la acción de trastornos asociados a la enfermedad del Alzheimer que se caracterizan por tener niveles bajos de oxígeno sistémicos , como la aterosclerosis y otras enfermedades cardiovasculares.
Una característica de los pacientes de Alzheimer es la acumulación en su cerebro de sustancias con una elevada toxicidad, en lo que se conoce como placas seniles. El cerebro posee un sistema inmunológico cuyo componente principal son las células microgliales, unas células que se describieron y nombraron por Pío del Río Hortega, discípulo de Ramón y Cajal , hace ahora 100 años. En ausencia de daño, estas células facilitan la función de las neuronas. En respuesta a la enfermedad de Alzheimer, la microglía defiende a las neuronas rodeando a las placas seniles, evitando su extensión en el cerebro y disminuyendo el daño .
La enfermedad de Alzheimer se ve agravada por otras patologías, como por ejemplo las enfermedades cardiovasculares, que provocan una disminución en los niveles de oxígeno en el organismo. En este estudio, se demuestra que existen niveles reducidos de oxígeno alrededor de las placas seniles y que esto compromete la actividad de la microglía. Cuando a esto se le suma la reducción en el aportede oxígeno al cerebro debido a otras patologías sistémicas, la microglía no es capaz de proteger y se produce un aumento de la patología asociada a la enfermedad.
El mecanismo propuesto en este estudio está mediado por la expresión de la molécula HIF1, cuyos descubridores recibieron el premio Nobel en Fisiología o Medicina en 2019 . La subida de los niveles de HIF1 compromete la actividad mitocondrial de las células de microglía y limita su capacidad protectora contra la enfermedad.
El Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) es un centro multidisciplinar cuyo objetivo es llevar a cabo investigación fundamental sobre las causas y mecanismos de las patologías más prevalentes en la población y el desarrollo de nuevos métodos de diagnóstico y tratamiento para las mismas.
El IBiS lo forman 42 grupos consolidados y 37 grupos adscritos dirigidos por investigadores de la Universidad de Sevilla, el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y los Hospitales Universitarios Virgen del Rocío y Virgen Macarena organizados en torno a cinco áreas temáticas: Enfermedades Infecciosas y del Sistema Inmunitario, Neurociencias, Oncohematología y Genética, Patología Cardiovascular, Respiratoria / Otras Patologías Sistémicas; y Enfermedades Hepáticas, Digestivas e Inflamatorias.
El IBiS depende institucionalmente de la Consejería de Salud y Familias de la Junta de Andalucía; el Servicio Andaluz de Salud (SAS); la Consejería de Transformación Económica, Industria, Conocimiento y Universidades; la Universidad de Sevilla y el CSIC.
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