Investigadores españoles identifican un mecanismo implicado en el desarrollo de la aterosclerosis
La enfermedad cardiovascular constituye una de las principales causas de mortalidad en adultos en países occidentales.
Investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), dirigidos por el doctor Luis Miguel Blanco Colio en el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz, han identificado un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de la lesión aterosclerótica.
Se trata de una enfermedad que consiste en la acumulación progresiva de colesterol y células inflamatorias en la pared arterial dando lugar a la placa aterosclerótica que, en estadios avanzados, puede provocar la muerte debido a un infarto de miocardio o ictus cerebra
La enfermedad cardiovascular y, en particular, la aterosclerosis constituye una de las principales causas de mortalidad en adultos en países occidentales. Por lo tanto, estudiar esta patología es fundamental.
En un trabajo publicado en Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) Journal, los investigadores han analizado el papel que desempeña la proteína CD163, específica de un tipo de células inflamatorias, los macrófagos, en la progresión de la lesión aterosclerótica.
Los científicos han estudiado los mecanismos a través de los cuales el receptor CD163 de macrófagos -células del sistema inmune que intervienen en la defensa del organismo para eliminar sustancias extrañas, en exceso o agentes patógenos- regula el desarrollo de la lesión aterosclerótica.
En este trabajo, gracias a ratones modificados genéticamente, han detectado que la presencia de estos macrófagos antiinflamatorios que expresan esta proteína es esencial para prevenir el avance de esta enfermedad.
Según explica, Carmen Gutiérrez, investigadora de la Fundación Jiménez Díaz), con el trabajo han demostrado que la ausencia de CD163 favorece la acumulación de lípidos en células, y por tanto propicia la evolución de la enfermedad. «La deficiencia en esta proteína se asocia al incremento de un receptor (CD36) del ‘colesterol malo’ (LDL, lipoproteínas de baja densidad), dando lugar a un aumento de la acumulación de lípidos en el interior de la lesión aterosclerótica, lo que hace que las placas progresen más rápidamente y sean más propensas a la rotura».
Por lo tanto, indica por su parte la investigadora del CIBERCV y del IIS-FJD, y coautora del trabajo, Nerea Méndez, «el aumento de la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la aterosclerosis, debido a su papel protector durante la progresión de esta enfermedad».
