Contra el hígado graso
Doctor Especialista en Digestivo y Medicina Interna
El 12 de junio se celebra el Primer Día Internacional de la Esteatohepatitis no Alcohólica (EHNA), enfermedad del hígado que surge como consecuencia del depósito de grasa en dicho órgano, conocido como esteatosis hepática o simplemente hígado graso.
A lo largo de los años de nuestro ejercicio profesional hemos venido detectando en nuestra consulta de Medicina Interna y Aparato Digestivo un progresivo incremento de los casos de esteatosis hepática de causa no alcohólica, sin duda en relación con la epidemia mundial de obesidad; desde principios de la década de los noventa, el hígado graso no alcohólico supone al menos el 25% de toda la patología hepática atendida en nuestra consulta, situándose como la enfermedad hepática crónica más frecuente, inmediatamente por delante de la hepatitis crónica por virus C.
Hasta fechas muy recientes, la esteatosis hepática no alcohólica se consideraba un proceso «inocente» ya que, en general, la grasa no es directamente tóxica para los hepatocitos, las principales células del hígado. Sin embargo, hoy sabemos que cuando sobre la esteatosis incide un segundo factor causal puede establecerse un estrés oxidativo que, dañando los hepatocitos, estimularía la formación de colágeno estableciéndose una verdadera enfermedad progresiva que puede dar lugar a la cirrosis.
Algunos de estos hechos han sido objeto de interés y estudio por otros autores en los últimos años; así, Ludwig y colaboradores describieron en 1980 una serie de pacientes que presentaban una lesión hepática semejante a la producida por el alcohol, pero que aparecía en individuos sin consumo excesivo del mismo; denominaron a esta entidad Esteatohepatitis no alcohólica. Hoy sabemos que la esteatohepatitis no alcohólica es una enfermedad en creciente auge en nuestro medio, afectando por igual a ambos sexos y a todas las edades debido a la incidencia, cada vez mayor, de obesidad y diabetes mellitus.
Así pues, en los últimos años la hepatopatía grasa no alcohólica ha adquirido una «nueva dimensión», pasando de ser considerada un mero proceso «inocente» a una enfermedad potencialmente progresiva y un factor de riesgo cardiovascular.
Desde julio de 2005 a junio de 2009 realizamos un estudio sobre 146 pacientes afectos de Hepatopatía grasa no alcohólica. Comprobamos que el aumento del colesterol fue la primera causa en orden de frecuencia de la hepatopatía grasa no alcohólica, seguida de la obesidad, aumento de los triglicéridos y diabetes mellitus tipo 2, siendo éstos los cuatro principales factores causales.
El 28,8% de los pacientes presentaba molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen y el 25,3% aquejaba cansancio. El 41,8% presentaba elevación de las transaminasas y un 26,7% elevación de la gamma-GT, signos ambos de daño hepático.
En referencia al diagnóstico, la ecografía hepática fue la prueba más útil. Coincidimos con otros autores en que la biopsia hepática solo debe practicarse en aquellos casos de duda o sospecha de que la enfermedad hepática por depósito de grasa está evolucionando y que la información esperada de la biopsia vaya a ser decisiva a la hora de iniciar una determinada estrategia terapéutica.
En cuanto a la estimación de la actividad fibrogénica/fibrosis hepática en la hepatopatía grasa no alcohólica, mediante un marcador indirecto de fibrosis hepática (modelo BARD) y dos marcadores séricos directos de actividad fibrogénica (propéptido aminoterminal del procolágeno III y ácido hialurónico), detectamos unos porcentajes de aumento de la actividad fibrogénica/fibrosis hepática entre el 5,7% y el 19,7%.
Coincidimos con otros autores en que la esteatohepatitis no alcohólica debe considerarse integrada en una entidad de espectro más amplio, la hepatopatía grasa no alcohólica, que abarca desde la esteatosis hepática simple como forma inicial, pasando por la esteatohepatitis no alcohólica propiamente dicha, hasta la cirrosis hepática.
En referencia a la respuesta al tratamiento, la esteatosis hepática regresó completamente en el 30,1% de los casos, y parcialmente en el 37,7%. El 10,9% de nuestros pacientes afectos de hepatopatía grasa no alcohólica presentaba cuatro o más factores causales de forma simultánea. La agrupación de los factores Obesidad + Diabetes mellitus + Aumento del colesterol + Aumento de los triglicéridos fue la más frecuente (62,5%). La presencia simultánea en un mismo paciente de cuatro o más factores causales influyó significativamente en la producción de un mayor grado de severidad de la esteatosis, y, como consecuencia, de una peor respuesta de la misma al tratamiento.
La cirrosis por hepatopatía grasa no alcohólica es la tercera indicación más frecuente para el trasplante hepático en la actualidad, tras la cirrosis por virus C y la cirrosis alcohólica, pero se espera que se convierta en la principal indicación de trasplante hepático hacia el año 2020.
El tratamiento básico de la hepatopatía grasa no alcohólica consiste en pérdida de peso en caso de sobrepeso u obesidad, evitar el sedentarismo, eliminación del alcohol, fármacos y tóxicos potencialmente nocivos y control de los trastornos metabólicos asociados, incluida la diabetes mellitus y el aumento del colesterol y de los triglicéridos.
