Científicos descubren cómo es la molécula que el coronavirus usa para atacar
Han revelado cómo es la estructura de la proteína que hace que el coronavirus entre en las células humanas para infectarlas, lo que es clave para diseñar antivirales y vacunas
El coronavirus, de nombre SARS-CoV-2, ha sorprendido al mundo por su alta capacidad de contagio, incluso en personas presintomáticas o asintomáticas. Gracias al incansable trabajo de los investigadores, casi desde el comienzo de la epidemia se conoce la secuencia genética de este patógeno y ya se está trabajando en decenas de tratamientos y más de 40 candidatos a vacunas.
Esta semana, los investigadores han conseguido revelar la estructura de la proteína S , una compleja molécula situada en el exterior de los virus y que se une a receptores de células humanas para entrar en ellas e infectarlas . Este avance, que se ha publicado en « Nature », es fundamental para identificar nuevas formas de atacar al virus e incluso prepararse ante sus futuras mutaciones.
Los investigadores han recurrido a una técnica ampliamente usada en los laboratorios, la cristalografía de rayos X. Esta se basa en obtener cristales de proteínas para estudiar cómo son espacialmente . El motivo es que las proteínas, largas cadenas de aminoácidos, se pliegan de una forma u otra en función de las condiciones del medio y de su secuencia, por ejemplo mostrando al exterior unas zonas y no otras, lo que influye muy directamente en su función.
El virus y la célula humana «se dan la mano»
En esta ocasión, científicos de la Universidad de Minnesota, Estados Unidos, se centraron en obtener el mapa 3D de la proteína S, en cuya estructura se encuentra una pequeña zona a la que se une una proteína humana, de nombre ACE-2. Cuando eso ocurre, y ambas proteínas «se dan la mano», la célula abre la puerta de su membrana celular y permite el acceso del virus , que comienza a replicarse y a hacer unos daños que pueden llevar a que una persona padezca neumonía. Se podría decir que la proteína S actúa como una especie de caballo de Troya que hace que los defensores abran la puerta del castillo.
Al analizar en detalle la estructura y la secuencia de la proteína S, los científicos han averiguado el que puede ser uno de los motivos por el cual el virus es tan contagioso, es decir, por el cual pocos virus bastan para comenzar su ciclo de infecciones .
«En comparación con el virus que causó la epidemia de 2002 y 2003 (antes conocida como SARS), el nuevo coronavirus ha cambiado sus estrategias para unirse al receptor humano, a través de una unión más estrecha», ha dicho en « The Guardian » Fang Li, codirector de la investigación. « Esta unión estrecha puede ayudar al virus a infectar células humanas y a extenderse entre las personas».
Al conocer la estructura, sin embargo, los científicos tienen una forma de estudiar qué compuestos funcionarán como antivirales, y bloquearán, de modo más efectivo, el reconocimiento entre el virus y la célula atacada . Esto mismo también ayudaría a diseñar vacunas para evitar infecciones.
¿La explicación de por qué es tan contagioso?
En el estudio, los autores también han comparado la estructura de la proteína S del SARS-CoV-2 con la de otros coronavirus presentes en pangolines y murciélagos, hospedadores en los que se cree que este virus evolucionó antes de que comenzase a infectar a humanos. Gracias a esto, han averiguado que una región de la proteína S del terrible coronavirus es mucho más compacta que la de sus antecesores, lo que aumenta la fuerza de su unión a la proteína ACES-2 y probablemente la velocidad de contagio del virus.
Según ha dicho en «The Guardian» Jonathan Balll, virólogo de la Universidad de Nottingham, Reino Unido, estos cambios en la proteína S también podrían ser la explicación del alto poder infectivo del virus por otro motivo: «El SARS-CoV-2 infecta la garganta y la nariz eficazmente, provocando síntomas de resfriado moderado, mientras que el SARS (el virus que provocó la epidemia en 2002 y 2003) casi siempre se replicaba en los plumones ».
En opinión de Ball, «Este estudio proporciona una posible razón para esta diferencia: la proteína de superficie del SARS-CoV-2 es capaz de unirse con más eficacia a la proteína ACE-2 (...). Esta mejora podría ser la que le permitiera al virus infectar la nariz y la garganta más eficazmente, puesto que se cree que en esas zonas los niveles de ACE-2 son inferiores».
Por último, este virólogo ha recordado que el estudio se ha realizado con fragmentos inertes de los receptores del virus y de las células humanas, por lo que ha avisado de que harán falta más estudios para averiguar cómo la estructura de la proteína S realmente afecta a la dinámica de infección.
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